общее пособие

развитие тяжелых осложнений и неблагоприятные исходы: неправильное сращение отломков челюсти и образование ложных суставов.

Особую, сравнительно малочисленную группу составляют больные со специфическими воспалительными заболеваниями тканей челюстно-лицевой области: актиномикозом, туберкулезом, сифилисом. В этой группе больных особые трудности возникают при диагностике заболевания.

Кроме того, врач может встретиться с осложненными формами воспаления тканей челюстно-лицевой области, когда возникает необходимость не только поставить диагноз и правильно оценить состояние больного, но и решить вопрос о его своевременной госпитализации, от чего будет зависеть сохранение здоровья, а иногда и жизни больного.

Наиболее полной, рациональной и практичной классификацией воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области авторы данного пособия считают классификацию, которую предложил академик РАН, з.д.н.Р.Ф., профессора В.А. Козлов (табл. 8.1)

Таблица 8.1

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области

211

Перикоронарит

Неодонтогенная Сиалодохит Фурункул Карбункул Сибирская язва

Рожистое воспаление Нома (водяной рак)

212

Грануломатоз Вегенера

Воспалительные заболевания одонтогенной этиологии

Отсутствие государственной программы профилактик кариозной болезни в стране в условиях почти 100 % заболевания зубов населения кариесом делает проблему воспалительных заболеваний одонтогенной этиологии весьма актуальной.

Кариозный процесс, разрушая твердые ткани зуба, постепенно приводит к возникновению воспалительных заболеваний мягких тканей зуба и пародонта. Отличительной особенностью механизма развития инфекционного заболевания одонтогенной этиологии является постепенное нарастание критической массы антигена в периапикальных тканях, когда организм больного не может без вмешательства извне прекратить процесс поступления микрофлоры через каналы корня зуба в окружающие его ткани. Постепенно создается очаг одонтогенной инфекции, который формируется в виде хронического образования – гранулемы, или, при отсутствии динамического равновесия с макроорганизмом, развивается острое воспаление тканей – периодонтит или остеомиелит. В значительной мере это определяется вирулентностью и токсичностью возбудителя, а также снижением иммунологической реактивности организма в результате его переохлаждения, физического, эмоционального перенапряжения, интеркуррентных заболеваний.

Основными нозологическими формами воспалительных заболеваний, с которыми встречается стоматолог в условиях амбулаторного приема, является

213

периодонтит и остеомиелит, течение которых может осложниться образованием абсцесса, флегмоны, сепсиса и т.п. Кроме того, при прорезывании отдельных зубов может развиться перикоронарит.

Периодонтиты

Периодонтит – воспаление тканей периодонта. Комплекса тканей и клеток расположенных, в пространстве между компактной пластинкой альвеолы и цементом области верхушки корня зуба - сосудисто-невный пучок, связочный аппарат зуба, клеточные элементы макрофогального ряда, эпителиальные клетки.

Выделение периодонтита как самостоятельной нозологической формы клинического проявления ООИ может быть обосновано следующими предпосылками.

В зависимости от клинического течения, распространенности очага воспаления и характера патологоанатомических изменений выделяют следующие формы периодонтитов (Лукомский И.Г., 1958).

I.Острые периодонтиты:

серозный (ограниченные и разлитые);

гнойные (ограниченные и разлитые). II. Хронические периодонтиты:

гранулирующие;

грануломатозные;

фиброзные.

III. Обострившиеся хронические периодонтиты.

Острые периодонтиты. Клиника острого серозного периодонтита

характеризуется нерезкими локальными болями, значительно усиливающимися при надавливании на жевательную (режущую) поверхность зуба или при его перкуссии, а также при приеме горячей пищи. У больного создается впечатление, что зуб выдвинулся из лунки, удлинился. При продолжительном смыкании зубов боль значительно уменьшается. Признаков воспаления в области прилежащей к зубу слизистой оболочки десны обычно не определяется, однако реакция регионарных лимфатических узлов может быть положительной: при пальпации они несколько увеличены и болезненны. Рентгенографические исследования в периапикальных тканях зуба не выявляется видимых патологических изменений. Лечение серозного периодонтита обычно консервативное. Удаление зуба показано лишь в тех случаях, когда его

214

функциональная ценность мала и он не может быть использован для протезирования.

Клиника острого гнойного периодонтита характеризуется интенсивными пульсирующими самопроизвольными болями, иррадиирующими по ходу ветвей тройничного нерва. Они усиливаются при приеме горячей пищи, в положении больного лежа, при малейшем прикосновении к зубу и становятся мучительными при его перкуссии. Боли постоянные и лишь иногда стихают на непродолжительное время. Окружающие зуб мягкие ткани гиперемированы, отечны, зуб несколько подвижен. Регионарные лимфатические узлы увеличены, их пальпация вызывает боль. На рентгенограммах в области периапикальных тканей зуба видимых изменений не определяется.

Больной нетрудоспособен, но общая реакция организма на развитие острого гнойного периодонтита может быть индивидуальной. Как правило, температура тела или не повышается, или возрастает на несколько десятых градуса. Изменений со стороны крови может не быть или наблюдается небольшой лейкоцитоз без увеличения количества палочкоядерных лейкоцитов и тем более моноцитов. СОЭ также остается в пределах нормы. Однако у отдельных больных при гиперергической реакции эти изменения бывают более выраженными.

Лечение гнойного периодонтита может быть консервативным, при условии достаточно высокой иммунологической резистентности у больного. Это, если коронковая часть «причинного» зуба не разрушена и зуб представляет определенную функциональную или эстетическую ценность, а осуществленное вмешательство – расширение канала корня – обеспечит эффективное дренирование гнойного экссудата, что исключит вероятность его

Хронические периодонтиты. Хронический периодонтит обычно развивается в результате постоянного и длительного инфицирования тканей пародонта микрофлорой, распространяющейся в периапикальные ткани по каналу корня, реже он является исходом острого воспалительного процесса. Возникающие при этом патоморфологические изменения в периапикальных тканях зуба в значительной мере определяются реактивностью организма больного.

Течение заболевания часто – бессимптомное. Диагноз ставится по результатам рентгенологического исследования, когда обнаруживаются

215

расширение периодонтальной щели (фиброзный периодонтит), очаги остеорезорбции в области верхушки корня с четкой, либо нечеткой границей, диаметром 5 мм (соответственно, гранулирующий и гранулемотозный периодонтит).

В зависимости от степени сохранности зуба, проходимости корневых каналов, общего состояния пациента, технических возможностей лечебного учреждения, а также – с учетом пожеланий пациента зуб либо лечится консервативно, либо консервативно – хирургически (пломбировка каналов в сочетании с хирургической ревизией периапикальных тканей - резекцией верхушки корня), либо удаляется с последующим протезированием.

Осложнения периодонтитов

Региональные:

Лимфадениты

Верхнечелюстной синусит

Абсцессы и флегмоны клетчаточных пространств лица и шеи

Миазиты и контрактуры

Патологические переломы

Подкожная одонтогенная гранулёма

Общие:

Одонтогенный сепсис

Медиастенит, внутричерепные осложнения, септический эндокардит

Сенсибилизация организма и образование ЦИК

Острая ревматическая лихорадка (кардит, артрит, кожные и неврологические синдромы)

Гломерулонефрит

Остеомиелит одонтогенной этиологии

Одонтогенный остеомиелит – гнойно-некротическое воспаление костной ткани челюсти инфекционно-аллергической природы.

Остеомиелиты различают:

По течению:

216

Острый

Хронический

Хронический в обострении

По локализации:

Остеомиелит верхней челюсти

Остеомиелит нижней челюсти

По распространённости:

Ограниченные

Диффузные

Вероятность возникновения заболевания и характер его течения в значительной мере определяются уровнем реактивности организма больного: чем ниже иммунологическая реактивность организма, тем вероятнее развитие деструктивных форм остеомиелита. Именно этим объясняется тяжелое течение острой одонтогенной инфекции, развивающейся на фоне иммунологической ареактивности после перенесенного гриппа, тонзиллита, пневмонии или при диабете, хроническом алкоголизме и т.п. Определенную роль играют и местные изменения, обусловленные патологическими процессами, происходящими в тканях и органах полости рта, а также характер микрофлоры, ее вирулентность и токсичность. Особенности течения остеомиелита определяются, кроме того, анатомическим строением пораженного участка челюсти.

Острый остеомиелит. Заболевание начинается остро и характеризуется сильными иррадиирующими болями, высокой температурой, ознобом, головной болью, потерей аппетита, сна. Больной бледен, вял. Дыхание и пульс учащены, тоны сердца приглушены. Общее состояние больного может быть различным: тяжелым, средней тяжести, удовлетворительным, что зависит от его иммунологического статуса, вирулентности и токсичности микрофлоры, стадии развития заболевания. Температура тела при ограниченных формах течения остеомиелита может оставаться субфебрильной, но при диффузном остеомиелите достигает 39-40 С. Отсутствие реакции организма на воспаление, когда при диффузном остром остеомиелите температура тела остается нормальной или повышается незначительно, свидетельствует об ареактивности больного и является неблагоприятным прогностическим признаком. Колебание температуры тела в течение суток в 2-3 С указывает на развитие сепсиса.

Гемограмма больных характеризуется высоким лейкоцитозом, лимфопенией (15-12 %), количество нейтрофилов увеличивается до 70-75 %, палочкоядерных лейкоцитов до 10-20 %. Исчезновение из периферической крови эозинофилов и базофилов свидетельствует о тяжелом течении заболевания. СОЭ обычно увеличена до 25-30 мм/ч, а при тяжелом течении заболевания до 40-50 мм/ч. Появление в моче следов белка является следствием токсикоза и особенно характерно для стафилококковой инфекции.

217

В начале заболевания проявляется гиперемия, отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полости рта в области «причиненного» и стоящих рядом с ним зубов, резкий запах изо рта. Язык обложен, слюна густая, тягучая. Зубы становятся подвижными, их перкуссия резко болезненна. Воспалительный процесс быстро нарастает. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Слизистая оболочка десны, прилежащая к зубам в зоне воспаления, становится цианотичной, отслаивается от альвеолярного отростка челюсти, из образующихся патологических зубодесневых карманов выделяется гной, развивается клиническая картина гнойного периостита. При дальнейшем течении заболевания либо происходит генерализация гнойно-воспалительного процесса, когда развиваются осложненные формы - образуются околочелюстные флегмоны одного или нескольких клетчаточных пространств, либо явления острого воспаления начинают стихать и заболевание постепенно переходит в стадию подострого, а затем и хронического течения.

Особенностью клинической картины острого остеомиелита нижней челюсти при локализации первичного очага воспаления в области больших коренных зубов является быстрое его распространение, когда процесс приобретает диффузный характер. Больные часто отмечают потерю чувствительности в области пораженной половины нижней челюсти: развивается симптом Венсана, что является результатом нарушения физиологической проводимости вследствии сдавливания нижнечелюстного нерва инфильтратом. По мере распространения гнойного процесса на область прикрепления к кости нижней челюсти жевательной или крыловидной медиальной мышцы развивается ее воспалительная контрактура, что выражается в ограничении открывания рта. Нарастающее разлитое воспаления в клетчаточных пространствах шеи может привести к грозному осложнению – развитию медиастинита.

При остром течении остеомиелита верхней челюсти редко развивается диффузное поражение кости, что определяется особенностями ее анатомического строения. Вместе с тем течение процесса может осложниться развитием глубоких флегмон клетчаточных пространств лица, тромбофлебитом лицевой и угловой вен, распространяющихся на кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Другим осложнением остеомиелита верхней челюсти является острый гнойный верхнечелюстной синусит, клинически проявляющийся значительным усилением болей, появлением гнойного отделяемого из соответствующего носового хода, а иногда и эмпиемой пазухи. В последнем случае гнойный экссудат может распространяться в крылонёбную ямку и оттуда через круглое отверстие в полость средней черепной ямки, в результате чего развиваются грозные менингиальные осложнения.

218

Острый остеомиелит нижней и верхней челюсти может осложниться сепсисом. Развитие этих осложнений, так же как и медиастинита, тромбоза кавернозного синуса, эпидурита, иногда приводит к неблагоприятным исходам.

Лечение больных с острыми инфекционно-воспалительными заболеваниями одонтогенной этиологии проводят хирургическим и консервативным методами, используют также общеукрепляющее лечение и физиотерапию. Цель их применения в основном – лечение местного очага воспаления, непосредственное воздействие на возбудителя, гипосенсибилизация и повышение сопротивляемости организма.

Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области многофакторной этиологии

Острый одонтогенный синусит

Острое воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи всегда сопровождается ее отеком, что приводит к сужению или полному закрытию отверстия, сообщающего верхнечелюстную пазуху со средним носовым ходом (ostium maxilla) и к прекращению оттока экссудата.

По этиологии верхнечелюстной синусит подразделяют: одонтогенный, травматический, риногенный, гематогенный, вазомоторный, аллергический. По клиническому течению одно – и двусторонний верхнечелюстной синусит подразделяют:

Острый:

Катаральный

Гнойный

Хронический:

Экссудативный

Катаральный

Серозный

Гнойный

Продуктивный

Пристеночно-гиперпластический

Полипозный

Кистозный

Процесс воспаления начинается с катаральных изменений, происходящих в слизистой оболочке: отека, гиперемии, многоклеточной инфильтрации. В последующем инфильтрация нарастает: образуются очаги гнойного

219

расправления инфильтрата, развивается острый гнойный синусит. Больные предъявляют жалобы: на вялость, ослабление обоняния, на нарастающую по интенсивности боль, сначала локализованную, а затем – иррадиирующую в лобную, височную и затылочную области. Боль в область альвеолярного отростка верхней челюсти, что симулирует пульпит или неврит.

В результате прекращения оттока воспалительного экссудата из верхнечелюстной пазухи развивается токсикоз: повышается температура тела до 37,5-39. С., появляется озноб, головная боль, недомогание, потеря аппетита. Больные отмечают чувство тяжести в соответствующей половине лица, распирания, затруднение дыхания, нарушение сна. Могут наблюдаться светобоязнь, слезотечение.

На начальных этапах развития заболевания видимых изменений в конфигурации лица больного не отмечается. Кожные покровы в цвете не изменены. Слизистая оболочка носового хода на стороне поражения отечна и гиперемирована, из него происходит отделение слизи и гноя, усиливающее при наклоне головы вперед. Нос заложен. Пальпация кожных покровов в области передней лицевой стенки и перкуссия по скуловой кости может вызывать некоторую боль. При развитии периостита развивается отек щеки и обоих век. На обзорных рентгенограммах определяется вуаль в области пораженной верхнечелюстной пазухи.

При развитии гнойного синусита все симптомы обостряются и становятся более выраженными. Процесс протекает как тяжелое инфекционное заболевание. Резко взрастает интенсивность самопроизвольных пульсирующих болей, которые могут иррадиировать в альвеолярный отросток и в область глаза. Температура тела повышается до 39 С., а при эмпиеме верхнечелюстной пазухи

– до 40 ºС. Возникает отек тканей щеки, кожа лоснится. Пальпация кожных покровов соответствующей половины лица и перкуссия по скуловой кости вызывает острую боль. Определяется боль и при перкуссии зубов, корни которых проецируются в область верхнечелюстной пазухи на стороне поражения. Риноскопия выявляет отек, резкую гиперемию слизистой оболочки, под средней раковиной – гной. Вместе с тем гнойные выделения из ноздри часто отсутствуют.

На рентгенограмме определяется интенсивное затенение пораженной пазухи, а при развитии эмпиемы – выраженное затемнение. При ее пункции обнаруживают гнойный экссудат. В крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличены показатели СОЭ.

220