Жировой обмен

    Нарушение образования жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных (трофических) центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии (см. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность) и аддисоновой болезни.

    Накопление жира в печеночных клетках часто является реакцией печени на различные заболевания, токсические воздействия и повреждения. Накопление жира в печени происходит тогда, когда скорость образования в ней триглицеридов превышает скорость их утилизации. Жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, при отравлении алкоголем, четыреххлористым углеродом, фосфором и при недостаточности липотропных веществ в организме.

    Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена у человека является кетоз — повышенное образование в организме, накопление в тканях и крови и выделение с мочой кетоновых тел.

    Под действием ионизирующего излучения жировой обмен в различных тканях организма претерпевает выраженные изменения, которые имеют качественные и временные особенности, зависящие от вида ткани. При облучении в слизистой оболочке тонкой кишки уменьшается содержание липопротеинов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина, что обусловлено не только деструкцией клеток слизистой оболочки, но и подавлением в них синтеза липидов. Активность липаз в слизистой оболочке тонкой кишки при облучении понижается, в результате чего снижается интенсивность расщепления жиров и всасывания триглицеридов; всасывание жирных кислот угнетается в меньшей степени. В зависимости от условий питания содержание липидов в печени при воздействии на организм ионизирующего облучения увеличивается или остается без изменения, но в любом случае стимулируется синтез так называемых общих липидов и их отдельных фракций — триглицеридов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина и угнетается синтез нейтральных жиров, сопряженный с гликолизом (или гликогенолизом), и активация синтеза жиров из уксусной кислоты. В результате изменений жирового обмена в печени после неспецифической реакции на облучение, как правило, развивается гиперлипемия. В основе механизма развития пострадиационной гиперлипемии лежит не столько мобилизация жира из периферических жировых депо, сколько усиление его биосинтеза в печени.

    В первые дни после облучения в жировой ткани усиливается синтез липидов из глюкозы и ее метаболитов, что связано с активацией глюконеогенеза и последующей гипергликемией и увеличением содержания инсулина в крови. В более поздние сроки после облучения интенсивность синтеза жиров в жировой ткани снижается и сменяется усилением мобилизации жира из жировых депо. В радиорезистентных тканях (головной мозг, почки, легкие, скелетные мышцы и миокард) существенных изменений в жировом обмене после облучения не происходит.

    Особенности жирового обмена у детей. Гидролитическое расщепление жиров в желудке играет важную роль в процессе пищеварения у детей, особенно у детей грудного возраста, умеренная кислотность желудочного сока у которых (рН около 5,0) способствует перевариванию эмульгированного жира грудного молока желудочной липазой. Кроме того, при длительном употреблении молока в качестве основного продукта питания у детей грудного возраста возможно адаптивное усиление синтеза желудочной липазы. Слизистая оболочка верхней части пищевода грудного ребенка секретирует свою собственную липазу в ответ на сосательные движения при кормлении ребенка грудью (возможно, что именно эта липаза и проявляет свое действие в желудке детей грудного возраста). У новорожденных желудочная липаза расщепляет только те жиры, в состав молекулы которых входят жирные кислоты с короткой углеродной цепью. Вследствие относительной незрелости внешнесекреторной функции печени и низкой активности панкреатической липазы у детей (особенно у новорожденных и у детей первых 3-х лет жизни) усвоение жира (в основном триглицеридов, содержащих жирные кислоты с длинной углеродной цепью) ниже, чем у взрослых. У доношенных новорожденных усваивается около 85—90% поступающего в организм жира, у недоношенных — 60—79%. У новорожденных вследствие низкого коэффициента усвоения жира нередко отмечается стеаторея. Выделение липидов с калом у 3-месячного ребенка составляет 3 г, а в последующем уменьшается до 1 г в сутки.

    Роль жиров в обеспечении ребенка энергетическим и пластическим материалом тем значительнее, чем меньше его возраст. Одним из источников энергии является бурая и белая (обычная) жировая ткань. Масса бурой жировой ткани у новорожденного равна примерно 30 г, т.е. составляет около 1% от массы его тела. В раннем периоде новорожденности эта ткань способствует поддержанию температуры тела за счет так называемого несократительного образования тепла. Белая жировая ткань претерпевает возрастные изменения. Нарастание массы жира у плода к концу периода внутриутробного развития связано с увеличением размеров липоцитов (адипоцитов); с момента рождения и до 6 лет их размер увеличивается в 3 раза. У здоровых детей старше 12 лет липоциты достигают размеров липоцитов взрослых, а у тучных детей это происходит уже к 2-м годам. Количество липоцитов у здоровых детей к 3-м годам утраивается, т.е. в течение первого года жизни возрастает не только размер, но и число жировых клеток. Далее до 16-летнего возраста более интенсивно происходит увеличение размеров липоцитов. Емкость жировых депо детского организма как условие отложения избытка жира является наследуемым признаком. Половые различия в количестве жира в организме обнаруживаются с раннего возраста. Так, у новорожденных девочек наблюдается тенденция к более высокому содержанию подкожного жира. Различия в количестве подкожного и общего жира у девочек и мальчиков усиливаются в первые годы жизни. С 7-летнего возраста отложения жира увеличиваются как у девочек, так и у мальчиков, однако у мальчиков при этом на конечностях количество жира уменьшается. Наиболее значительное преобладание содержания жира в женском организме по сравнению с мужским прослеживается начиная с периода полового созревания. Жировая ткань у юноши составляет примерно 10%, а у девушки — 20% от массы тела.

    Возрастными особенностями механизмов регуляции липолиза являются повышенная чувствительность липоцитов детей раннего возраста к адреналину и глюкагону. Чувствительность к инсулину находится в обратной зависимости от размеров липоцитов, она снижается по мере увеличения диаметра жировых клеток.

    Степень перекисного окисления липидов у новорожденных (см. Окисление перекисное), активность антиокислительных ферментов и содержание токоферолов в крови ниже, чем у их матерей, однако у новорожденных отношение токоферолы: общие липиды выше, чем в крови матерей и в плацентарной крови. Усилению накопления продуктов перекисного окисления способствует низкое содержание токоферолов в крови и тканях, особенно у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

    Концентрация общих липидов в пуповинной крови не превышает ¹/₃ их концентрации в крови у матери. У новорожденных по сравнению с детьми старшего возраста их содержание существенно ниже и составляет 1,7—4,5 г/л. К 14 годам концентрация общих липидов в крови увеличивается до 4,5—7,0 г/л. С возрастом наблюдается увеличение отношения содержания НЭЖК к насыщенным жирным кислотам. Концентрация НЭЖК в пуповинной крови в 2—3 раза ниже, чем в крови матери, у детей старшего возраста она не отличается от концентрации НЭЖК в крови взрослых (0,3—0,6 ммоль/л), но диапазон колебаний величин концентраций НЭЖК шире. В период новорожденности отмечается более низкое содержание триглицеридов в крови по сравнению с другими фракциями, составляющими общие липиды. Концентрация триглицеридов в крови новорожденных в 6 раз ниже, чем в крови матерей, и зависит от доношенности ребенка. Содержание триглицеридов в крови ребенка быстро нарастает и с возрастом увеличивается в среднем на 50%.

    Концентрация фосфолипидов в крови новорожденных составляет 40% от их содержания в материнской крови, т.е. в среднем 0,8 ммоль/л. Нарастание количества фосфолипидов в крови ребенка начинается сразу после рождения и к концу первого года жизни увеличивается в 2 раза. Содержание липидов в крови ребенка подвержено сезонным колебаниям. В осенне-зимний период содержание общих липидов значительно ниже, чем в весенне-летний период, что рассматривают как результат их повышенной утилизации в холодное время года.

    Нарушения жирового обмена у детей имеют различные формы и диагностические критерии. Диагноз первичной дислипидемии устанавливают в тех случаях, когда выявляются стабильные изменения одного или нескольких показателей жирового обмена при отсутствии каких-либо других заболеваний. Генетически обусловленные семейные дислипидемии чаще проявляются только под влиянием избыточного и неправильного питания, стрессовых ситуаций и других неблагоприятных факторов. К врожденным дислипидемиям относят такие нарушения жирового обмена , которые выявляются у ребенка с первых месяцев жизни, но не имеют наследственного или семейного характера и обусловлены неблагоприятными факторами, действующими на плод во внутриутробном периоде (хроническая гипоксия плода, сахарный диабет матери, ее ожирение, токсикоз второй половины беременности).

    Приобретенные дислипидемии являются следствием ожирения, сахарного диабета, гипотиреоза, панкреатита, гепатита, холецистита, нефрита, диффузных заболеваний соединительной ткани. Приобретенные дислипидемии развиваются в различные периоды постнатальной жизни ребенка. К факторам, способствующим появлению приобретенных дислипидемии, относятся неправильное питание детей, гиподинамия, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

    Методы исследования жирового обмена у детей те же, что и у взрослых. Чаще всего исследуется качественный и количественный состав липидов крови и клеточных мембран.

 

    Библиогр.: Бочков Н.П., Захаров А.Ф. и Иванов В.И. Медицинская генетика, с. 181, М., 1984; Вельтищев Ю.Е. и др. Обмен веществ у детей, М., 1983, библиогр.; Крю Ж. Биохимия, Медицинские и биологические аспекты, пер. с франц., М., 1979; Мазурин А.В. и Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней, с. 336, М., 1985.