Biochemystry Plate 1_P

Ферритин

(Ferritin)

Самый информативный индикатор запасов железа

âорганизме, основная форма депонированного железа.

Представляет собой белок – апоферритин. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Ферритин синтезируется в клетках органов ретикуло-эндотелиаль- ной системы. Ферритин сыворотки содержит 20-25% железа; его концентрация – показатель запасов железа у здоровых людей и при неосложненных железодефицитных состояниях. Во время беременности уровень ферритина может снижаться постепенно, на 50% к 20-й неделе, на 70% в третьем триместре беременности. В условиях острого воспаления повышенный уровень сывороточного ферритина может быть проявлением острофазного ответа, так как ферритин является одним из острофазных белков. Тем не менее, если у пациента действительно имеется дефицит железа, острофазное повышение трансферрина не бывает значительным.

Определение концентрации ферритина так же важно для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний. Одним из основных механизмов таких анемий является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы. Железо накапливается в макрофагах в виде ферритина, перенос его от ферритина к трансферрину нарушается, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. В этих условиях ошибочный диагноз железодефицитной анемии и назначение препаратов железа может привести к развитию вторичного гемосидероза и усугублению положения больного. Дифференциальная диагностика истинного и перераспределительного дефицита железа возможна только при условии определения уровня сывороточного ферритина. При онкопатологии, особенно опухолевых и метастатических поражениях костного мозга, ферритин служит своеобразным опухолевым маркером. К временному значительному повышению уровня сывороточного ферритина приводит избыточное поступление железа после трансфузий или гемодиализа.

Показания к назначению анализа:

1.Подозрение на гемохроматоз.

2.Дифференциальная диагностика анемии;

3.Опухоли;

4.Хронические инфекционные и воспалительные заболевания.

Подготовка к исследованию: Натощак.

Повышение уровня ферритина:

1.Избыток железа при гемохроматозе;

2.Патология печени (в т.ч. алкогольный гепатит);

3.Острый лимфобластный и миелобластный лейкоз;

4.Острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (остеомиелит, легочные инфекции, ожоги, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);

5.Лимфогранулематоз;

6.Рак молочной железы;

7.Голодание;

8.Прием оральных контрацептивов.

Понижение уровня ферритина:

1.Дефицит железа (железодефицитная анемия);

2.Целиакия.

31

Фолиевая кислота

(Folic Acid)

Витамин, необходимый для нормального гемопоэза (кроветворения).

Источник – микрофлора кишечника, частично поступает с пищей (шпинат, салат-латук, бобы, спаржа, зерновые, мука грубого помола). Является кофактором ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, ДНК и РНК, в синтезе белков, аминокислот (метионина, серина), в обмене холина. Фолиевая кислота играет важное зна- чение в процессах митоза; способствует соединению белковой группы и гема в гемоглобине и миоглобине. Стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях. Уровень концентрации фолиевой кислоты в сыворотке отражает ее поступление с пищей. Оказывает также антиатеросклеротическое, онкопротекторное и ноотропное действие.

Недостаток фолиевой кислоты тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластическую и приводит к мегалобластической анемии (увеличение объема эритроцитов). У детей с дефицитом фолиевой кислоты наблюдается отставание в весе, угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, что создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.

Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врожденных пороков, в частности дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т.п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребенка. Запасы фолиевой кислоты в печени относительно невелики, в связи с чем ее дефицит может развиться в течение 1 мес после прекращения ее поступления, а анемия – через 4 мес.

Показания к назначению анализа:

1.Диагностика и дифференциальная диагностика макроцитарных анемий;

2.Диагностика нарушений со стороны крови (анемии и лейкопении), вызванных химиотерапией или лучевой терапией.

Подготовка к исследованию: забор крови производится натощак.

Повышение уровня фолиевой кислоты :

1.Вегетарианская диета;

2.Пернициозная анемия (дефицит витамина В12);

3.Заболевания дистального отдела тонкой кишки;

4.Синдром приводящей петли.

32

Понижение уровня фолиевой кислоты:

Недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания:

1.Недостаток фолиевой кислоты в рационе питания;

2.Анорексия;

3.Алкоголизм;

4.Нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции, целиакии, спру, энтерите, резекции желудка и кишечника;

5.Прием препаратов, нарушающих всасывание фолиевой кислоты (аспирина, противосудорожных препаратов, эстрогенов, нитрофуранов, пероральных контрацептивов, антацидов, холестирамина, сульфасалазина) и ее антагонистов (триметоприма, метотрексата, азатиоприна, азидотимидина).

Повышенное потребление или потеря при нормальном поступлении с пищей:

1.Беременность, лактация;

2.Периоды интенсивного роста;

3.Пожилой возраст;

4.Лихорадка, септические состояния;

5.Гемолитические анемии;

6.Злокачественные опухоли;

7.Гипертиреоз у детей;

8.Миелопролиферативные заболевания;

9.Сидеробластическая анемия;

10.Заболевания печени;

11.Гемодиализ.

33

Фосфатаза щелочная

(ÙÔ, Alkaline phosphatase, ALP)

Фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты

Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, поэтому активность ее в сыворотке детей выше, чем у взрослых. Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке связано, в основном, с заболеваниями костной ткани и печени (обструкцией желчных протоков). У недоношенных, детей в период активного роста, беременных (третий триместр) может наблюдаться повышенная физиологическая активность ЩФ.

Показания к назначению анализа:

1.Заболевания костной системы: остеодистрофии, метастазы и первичные опухоли костной ткани;

2.Обструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей;

3.Первичный рак почек;

4.Инфекционный мононуклеоз (первая неделя заболевания).

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак.

Повышение уровня ЩФ:

1.Патология костной ткани: болезнь Педжета (деформирующий остеит), остеомаляция, болезнь Гоше с резорбцией костей;

2.Первичный или вторичный гиперпаратиреоз;

3.Рахит ;

4.Заживление переломов;

5.Остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости;

6.Заболевания печени (цирроз, некроз печеночной ткани, первичная гепатокарцинома, метастатический рак печени, инфекционные, токсические, лекарственные гепатиты, саркоидоз, туберкулез, паразитарные поражения);

7.Внутри- и внепеченочный холестаз (холангиты, камни желчных протоков и желчного пузыря, опухоли желче- выводящих путей);

8.Нарушения питания (недостаток кальция и фосфатов в пище);

9.Цитомегалия у детей;

10.Инфекционный мононуклеоз;

11.Инфаркт легкого, почки;

12.Физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);

13.Прием гепатотоксичных препаратов (метотрексат, хлорпромазин, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды), больших доз витамина С, магнезии.

34

Понижение уровня ЩФ:

1.Наследственная гипофосфатаземия (рецессивное аутосомальное заболевание, характеризующееся нарушением кальцификации кости. Концентрация кальция и фосфора в сыворотке нормальная, но очень низкая активность ЩФ в сыворотке и костях);

2.Нарушения роста кости (ахондроплазия, кретинизм, дефицит аскорбиновой кислоты);

3.Гипотиреоз;

4.Белковая недостаточность (Квашиоркор);

5.Недостаток цинка и магния в пище;

6.Прием эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата.

35

Фосфор неорганический (в крови)

(P, Phosphorus)

Основной внутриклеточный анион; необходимый в первую очередь для нормального функционирования центральной нервной системы.

Фосфор входит в состав костной ткани и фосфолипидов мембранных структур клетки. Соединения фосфора принимают участие в обмене энергии. АТФ и креатинфосфат являются аккумуляторами энергии, обеспечивающими энергозависимые процессы в клетках различных тканей, прежде всего нервной и мышечной. Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот (ДНК, РНК).

В плазме крови и в костной ткани фосфор присутствует преимущественно в виде фосфатов. Концентрация неорганического фосфора в крови зависит от реабсорбции фосфатов в канальцах почек, соотношения процессов синтеза и резорбции в костях (где находится около 85% от общего количества фосфора организма), в меньшей степени – от выхода фосфатов из клеток других тканей и процессов всасывания и выделения в желудочно-кишечном тракте. Основными регуляторами баланса фосфора в организме являются паратгормон, кальцитонин и витамин Д.

Показания к назначению анализа:

1.Заболевания костной ткани;

2.Заболевания почек;

3.Заболевания паращитовидных желез.

Подготовка к исследованию: Взятие крови производится натощак, исключить физические нагрузки и алкоголь, прекратить прием фосфорсодержащих препаратов. .

Повышение уровня фосфора (гиперфосфатемия):

1.Остеопороз;

2.Лечение противоопухолевыми цитостатиками (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь);

3.Острая и хроническая почечная недостаточность;

4.Распад костной ткани при злокачественных опухолях (особенно при метастазировании), лейкозах;

5.Гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз;

6.Ацидоз (кетоацидоз при сахарном диабете, лактоацидоз, респираторный ацидоз);

7.Гипервитаминоз D;

8.Акромегалия;

9.Портальный цирроз;

10.Заживление переломов костей (образование костной «мозоли»).

36

Понижение уровня фосфора(гипофосфатемия):

1.Остеомаляция;

2.Рахит у детей (возможна ранняя и доклиническая диагностика);

3.Семейный гипофосфатемический рахит;

4.Синдром мальабсорбции;

5.Выраженная диарея, рвота;

6.Гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормонов злокачественными опухолями;

7.Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия;

8.Выраженная гиперкальциемия различной этиологии;

9.Острая подагра;

10.Гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета);

11.Беременность (физиологический дефицит фосфора);

12.Дефицит соматотропного гормона (гормона роста);

13.Пеллагра.

37

Для заметок

38

Для заметок

39

Литература

Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Справочник. Ред. проф.А.И. Карпищенко. С-Петербург, «Интермедика», 1997.

Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике. Справочник. Ред. проф. В.Н. Титова. Москва, «Гэотармед», 2004.

Инвитро диагностика. Лабораторная диагностика. Москва, «Медиздат», 2007

Энциклопедия клинических лабораторных тестов под ред. Н.У. Тица. Издательство «Лабинформ» – М. – 1997

В.С. Камышников. Клинические лабораторные тесты от А до Я и их диагностические профили. «МЕДпресс-информ», 2007.

А.А. Кишкун. Руководство по лабораторным методам диагностики. «ГЭОТАР-Медик», 2007.

Анализы. Полный справочник. «ЭКСМО», 2007.

А.А.Чиркин. Клинический анализ лабораторных данных. Москва, «Медицинская литература», 2005.

А.В. Голубчик, Н.Н. Ячменников, И.В. Панова, Е.Н.Панкова. О чем говорят анализы? Справочник. «Феникс», 2008.

А.Н. Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. Руководство. Москва, «Медицинская литература», 2005.

Материалы фирмы – производителя реагентов.

40