1-глава БОЛЕЗНИ СЕРДЦА-р

51

Какие отклонения ЭКГ не типичны для правожелудочковой формы рестриктивной кардиомиопатии?

1.Мерцательная аритмия.

2.Суправентрикулярная экстрасистолия.

3.P-mitrale.

4.Глубокие и широкие зубцы Q.

5.Cнижение сегмента S-T, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях.

52

Какие рентгенологические признаки не типичны для правожелудочковой формы рестриктивной кардиомиопатии?

1.Олигемия (обеднение сосудистого рисунка легких).

2.Очаги линейной кальцификации в проекции верхушки сердца.

3.Выбухание правого контура тени сердца за счет дилатации правого предсердия.

4.Сглаживание талии сердца за счет выбухания контура левого предсердия.

5.Все типичны.

53

Какие изменения ЭхоКГ типичны для рестриктивной кардиомиопатии?

1.Уменьшение полостей одного или всех желудочков, расширение полостей соответствующих желудочкам предсердий.

2.Утолщение эндокарда.

3.Патологические изменения хорд и створок атриовентрикулярных клапанов.

4.Свободная жидкость в полости перикарда.

5.Все типичны.

54

Что можно исключить из плана обследования больных рестриктивной кардиомиопатией без ущерба для качества диагностики?

1.Общий анализ крови.

2.Паразитологическое исследование крови, фекалий.

3.ЭКГ, ЭхоКГ.

4.Холтеровское мониторирование сердца.

5.Рентгенография легких и сердца.

55

Какие группы препаратов и методы лечения не следует применять при лечении рестриктивной кардиомиопатии?

1.Глюкокортикоиды.

2.Нестероидные противовоспаклительные.

3.Цитостатики.

4.Хирургическое лечение.

5.Лейкоферез.

96

МИОКАРДИТЫ

Определение.

Миокардиты – группа различных по этиологии острых воспалительных заболеваний сердечной мышцы неревматического генеза.

МКБ 10: 140. - 0стрый миокардит.

Этиология.

В соответствии с рекомендациями Российских клиницистов (Н.Р. Палеев и М.А. Гуревич, 1998) выделяются следующие этиологические варианты миокардитов:

1.Инфекционно-аллергические и инфекционные:

-инфекционно-аллергические;

-вирусные (вирусы Коксаки, цитомегаловирус и др.);

-инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.)

-при инфекционном эндокардите;

-спирохеттозные (сифилис, лептоспироз и др.);

-риккетсиозные (сыпной тиф);

-микоплазменные;

-грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.);

-паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез и др.).

2.Аллергические (иммунологические):

-лекарственные;

-сывороточные;

-нутритивные;

-при системных заболеваниях соединительной ткани;

-при бронхиальной астме;

-при синдроме Лайела;

-при синдроме Гудпасчера;

-ожоговые;

-трансплантационные.

3.Токсико-аллергические:

-тиреотоксические;

-уремические;

-алкогольные.

Чаще встречаются вирусные миокардиты. Больше половины случаев вирусного миокардита обусловлены инфекцией энтеровирусами Коксаки подтипов В-3 и В-4, цитомегаловирусом (герпевирус V типа).

Патогенез.

Различные по этиологии факторы вызывают разнообразные сочетания альтеративных, дистрофических, некробиотических изменений мышечных клеток, экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани в миокарде. Эти процессы являются причиной нарушений основных функций миокарда (сократимости, возбудимости, проводимости). При вирусном поражении сердца в организме больного формируется иммунная реакция, направленная на уничтожение (элиминацию) кардиомиоцитов, содержащих в

97

своем геноме вирус. Наибольшим цитотоксическим эффектом обладают антилеммальные антитела, цитолитические Т-лимфоциты, Т-киллеры, содержащие в своих гранулах перфорин.

У большинства (более 90%) больных в миокарде экспрессируется неоантиген – митохондриальный переносчик АДФ/АТФ (аденозиннуклеотидный транслокатор). Иммунная атака, направленная не устранение неоантигена сопровождается перекрестной реакцией с кальциевыми канальцами мембраны миокардиоцитов. В результате такого воздействия клетки перенасыщаются кальцием и погибают.

Впатогенезе миокардитов различают 4 фазы: инфекционнотоксическую, иммуноаллергическую, дистрофическую, склеротическую.

Миокардит часто протекает с перикардитом, тромбоэмболическими осложнениями.

Клиническая картина.

Ванамнезе у многих больных недавно перенесенное или текущее острое воспалительное вирусное или бактериальное вирусное заболевание.

Жалобы обусловлены:

- воздействием на организм этиологических факторов (бактериальная, вирусная и др. инфекции): субфебрильная температура, потливость, головная боль, артралгии, миалгии;

- нарушением сократительной функции миокарда: слабость, одышка, боль в левой половине грудной клетки, тяжесть в правом подреберье, отеки; - поражением проводящей системы сердца: сердцебиение, перебои

ритма сердца.

При внешнем осмотре выявляются признаки недостаточности кровообращения: бледность, цианоз, холодные кисти рук, пастозность или отеки на ногах, пояснице, набухание шейных вен.

Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз, пастозность или отеки на голенях. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое и пульсовое артериальное давление снижены. Границы сердца расширены. Тоны приглушены, в особенности I тон. Аускультативная картина протодиастолического галопа у больных с тяжелым поражением миокарда. Над верхушкой сердца выслушивается функциональный систолический шум. Печень увеличена, край закруглен, чувствительный (застойная печень).

Клинически заболевание протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Легкая форма характеризуется минимальными субъективными и объективными клиническими проявлениями болезни.

Среднетяжелая отмечается у больных с умеренными функциональными расстройствами, декомпенсацией кровообращения не более ФК-1-2

Тяжелая форма имеет место в случаях выраженной декомпенсации кровообращения (ФК 3-4), наличии осложнений (перикардит, тромбоэмболии

идр.)

98

После угасания воспалительного процесса у многих больных, в первую очередь с тяжелым и среднетяжелым течением миокардита, пожизненно сохраняются разнообразные по форме и тяжести нарушения сократимости, проводимости, возбудимости сердечной мышцы. Эти отклонения свидетельствуют о формировании постмиокардитического кардиосклероза.

Диагностика.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ. Биохимический анализ крови: повышение содержания сиаловых

кислот, СРП, серомукоида, повышенная активность кардиотропных ферментов (ЛДГ, КФК, АСТ).

Иммунологический анализ: положительные результаты реакции торможения миграции лимфоцитов, тест дегрануляции базофилов в присутствии кардиального антигена. Возможно радиоиммунологическое определение поглощения тканями миокарда моноклональных антител к миозину, меченых изотопом индия.

ЭКГ: тахикардия, уменьшение амплитуды зубцов во всех отведениях, уплощение зубца Т, увеличение длительности электрической систолы. Возможна регистрация разнообразных нарушений проводимости в синоатриальной и атриовентрикулярной системах, пучке Гиса, волокнах Пуркинье, экстрасистолии, пароксизмов желудочковой и наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии.

Рентгенологическое исследование: сердце расширено в обе стороны. В левом косом положении протяженность дуги левого желудочка увеличена. В правом косом положении ретростернальное пространство закрыто расширенным правым желудочком.

ЭхоКГ: дилатация полостей сердца, диффузная гипокинезия миокарда желудочков и межжелудочковой перегородки, уменьшение фракции выброса левого желудочка. Возможна регистрация выпота в полости перикарда, тромбов в предсердиях.

Радиоизотопная сцинтиграфия сердца с радиоактивным кальцием: препарат избирательно накапливается в лизосомах активированных лимфоцитов, непосредственно участвующих в формировании воспалительных инфильтратов в миокарде.

Морфологическое исследование сердца: миокардит диагностируется, если микроскопически выявляются мононуклеарные инфильтраты, включающие более двух лимфоцитов, расположенных вблизи миокардиального волокна. Фиброз может быть обнаружен на любой фазе воспалительного процесса в миокарде. Следует отметить, что морфологические признаки не являются наиболее надежным и тем более единственным критерием диагностики миокардита.

Миокардит Абрамова-Фидлера.

Особая форма миокардита - идиопатический миокардит АбрамоваФидлера отличается тяжестью клинического течения и неуклонным прогрессированием воспалительного процесса.

99

Внастоящее время этот вариант миокардита рассматривается как полиэтиологическое, нозологически неоднородное заболевание.

Взависимости от того, какой патологический процесс доминирует в клинической картине, выделяют 5 клинических форм идиопатического миокардита: асистолическая, тромбоэмболическая, аритмическая, псевдокоронарная, смешанная.

По течению различают следующие варианты заболевания:

1) острый, быстро прогрессирующий с летальным исходом в течение 2-8 недель;

2) подострый (продолжительность болезни 3-8 месяцев); 3) хронический (рецидивирующий) с продолжительными ремиссиями,

постепенным формированием миокардитического кардиосклероза; 4) латентный (иногда с изолированными нарушениями ритма и/или проводимости), первым и последним клиническим проявлением

которого может быть внезапная смерть.

При остром течении внезапно появляется и быстро прогрессирует сердечная недостаточность. Температура тела повышена до 39-400 С. В крови выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Развивается синдром ДВС с тромбоэмболиями в сосудах легких, почек, селезенки. Характерны нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолия, пароксизмы мерцательной аритмии, синдром слабости синусового узла. Амплитуда зубцов ЭКГ снижена. Зубец Т отрицательный, ST приподнят, что может симулировать картину инфаркта миокарда.

При рентгенологическом и эхографическом исследованиях выявляется расширение желудочков, предсердий уменьшение систолического выброса. При подостром и хроническом течении указанные симптомы менее выражены. Исход всех вариантов идиопатического миокардита, как правило, неблагоприятный.

Дифференциальный диагноз.

Диагностика миокардитов основывается на анамнестических сведениях

онедавно перенесенной или текущей бактериальной или вирусной инфекции, неинфекционном заболевании, способных вызвать инфекционнотоксическое, аллергическое или токсико-аллергическое поражение миокарда.

Всоответствии с рекомендациями Нью-йоркской кардиологической ассоциации для подтверждения диагноза «миокардит» необходимо выявить следующие симптомы:

1) синусовую тахикардию или брадикардию;

2) ослабленный I тон;

3) ритм галопа;

4) увеличение размеров сердца; 5) признаки застойной сердечной недостаточности (одышка, цианоз,

отеки); 6) патологические изменения ЭКГ (тахикардия, экстрасистолия,

мерцательная аритмия, синдром слабости синусового узла, нарушения проводимости);

100

7) повышение активности кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, АСТ).

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с двумя или более из указанных выше 7 признаков. Обязательным считается наличие патологических изменений ЭКГ. Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в качестве критериев диагностики собственно миокардита не учитываются, поскольку они могут быть отнесены к заболеванию, вызвавшему миокардит.

Дифференциальная диагностика с миокардиодистрофиями.

Миокардит имеет более выраженную клиническую картину сердечной недостаточности. На ЭКГ стойкие нарушения ритма и проводимости. При эхокардиографическом исследовании всегда можно обнаружить расширение полостей, снижение сократительной способности желудочков, Выявляются лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, моноцитоз, эозинофилия, увеличенные показатели содержания в крови сиаловых кислот, СРП, фибриногена, серомукоида. В пользу миокардита свидетельствуют повышенный уровень концентрации в крови альфа-2 и гамма-глобулинов, активности ферментов ЛДГ, КФК, АСТ. Для миокардиодистрофий указанные сдвиги не характерны.

Дифференциальная диагностика с ИБС.

Для миокардитов нехарактерны приступы ангинозных болей за грудиной, связанные с физической нагрузкой и эмоциональным стрессом, положительный обезболивающий эффект нитратов, патологические изменения липидного состава крови. В свою очередь, для ИБС не характерна положительная динамика самочувствия больного, патологических изменений ЭКГ под влиянием противовоспалительной терапии.

Дифференциальная диагностика с НЦД.

В отличие от миокардита для нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу характерен следующий, достаточно специфичный симптомокомплекс:

дыхание с частыми вздохами;

лабильность пульса и АД;

выраженный дермографизм;

симпатикотонический ортостаз (учащение пульса более чем на 20 в минуту в положении стоя в течение 8 минут);

депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия волны Т в покое, усиливающиеся в ортостатическом положении;

низкая физическая работоспособность (по данным велоэргометрии);

повышение сухожильных рефлексов.

Убольных с НЦД отсутствуют признаки сердечной недостаточности, лабораторные показатели воспалительного процесса.

План обследования.

Общий анализ крови.

101

Биохимический анализ крови на фибриноген, СРП, серомукоид, ЛДГ, КФК, АСТ.

Иммунологический анализ: реакция торможения миграции лимфоцитов, тест дегрануляции базофилов в присутствии кардиального антигена. Радиоиммунологическое определение поглощения тканями миокарда моноклональных антител к миозину, меченых изотопом индия.

ЭКГ.

ЭхоКГ.

Рентгенологическое исследование грудной клетки.

Радиоизотопная сцинтиграфия сердца с радиоактивным кальцием.

Биопсия миокарда.

Лечение.

Больные нуждаются в постельном режиме, лечение должно проводится в условиях стационара.

1. Этиотропная терапия.

Больным вирусным миокардитом, в зависимости от типа возбудителя назначают противовирусные препараты:

Ацикловир по 10 мг на 1 кг веса больного внутривенно 3 раза в сутки

(инфекция вирусом herpes zoster).

Ганцикловир по 5 мг на 1 кг веса больного внутривенно 2 раза в сутки (инфекция вирусом Эпштейн-Барр, цитомегаловирусом).

Для устранения стафилококковой, стрептококковой инфекции назначают препараты пенициллина (по 1 млн. ед. внутримышечно 6 раз в сутки), оксациллина (по 0.5 - 4 раза в сутки).

При микоплазменной этиологии миокардита показано применение эритромицина (0.5 4 раза в день 7 дней), азитромицина (по 0.5 - 1 раз в день в течение 4 дней), доксициклина (по 0.1 - 2 раза в день). Миокардит, вызванный токсоплазмозом, начинают лечить хлоридином по 0.25 - 2 раза в день в течение 6 дней.

2. Патогенетическая терапия.

Используют следующие группы лекарственных средств:

1.Глюкокортикоиды.

2.Нестероидные противовоспалительные препараты.

3.Иммунодепресанты аминохинолинового ряда.

4.Ингибиторы АПФ.

5.Мочегонные.

6.Бета-адреноблокаторы.

7.Ингибиторы процессов свертывания крови.

8.Метаболические протекторы.

9.Средства поддержки гемодинамики.

Глюкокортикоиды показаны при тяжелом миокардите, выраженной

активности воспалительного процесса, затяжном и рецидивирующем течении болезни, а также при перикардитах, осложняющих миокардит. Эти

102

препараты особенно эффективны при аллергическом повреждении миокарда

всочетании с эозинофильном легочным инфильтратом, артритом, васкулитом, тяжелым дерматозом. Они необходимы в случаях с тяжелым диффузным поражением миокарда, сопровождающимся кардиомегалией, застойной декомпенсацией кровообращения. Эти больные часто бывают резистентными к диуретикам.

Назначение преднизолона приводит к уменьшению одышки, отеков, застойных явлений в легких, а иногда и к полному исчезновению симптомов сердечной недостаточности. Однако следует иметь в виду то обстоятельство, что применение преднизолона в период виремии приводит к увеличению распространенности некрозов и воспалительных изменений в миокарде. Поэтому у больных с доказанной вирусной этиологией миокардита применять гликокортикоиды нужно очень осторожно.

Применяют преднизолон по 15-30 мг в сутки в течение 2-4 недель. При миокардите Абрамова-Фидлера дозу следует увеличить до 60-100 мг в сутки, а продолжительность лечения до 1-2 месяцев с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены.

Для увеличения эффекта глюкокортикоидов их назначают одновременно с аминохинолиновыми препаратами – делагилом (0.25) или плаквенилом (0.2) – по 1 таблетке 2 раза в день в течение 4-8 месяцев, продолжая лечение ими и после отмены глюкокортикоидов

Нестероидные противовоспалительные препараты показаны при миокардитах с легким и среднетяжелым течением. Используют индометацин (75-100 мг в сутки), ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки), диклофенак натрия (75-100 мг в сутки), пироксим (10-20 мг в сутки). Препараты дают в течение 4-6 недель. В среднетяжелых случаях дополнительно назначают аминохинолиновые препараты.

Аминохолиновые препараты: делагил, плаквенил применяют в суточной дозе 0.25-0.5 г в течение 6-9 месяцев, а при рецидивирующем течении до 1 года. Эффект наступает не ранее чем через 2-3 недели от начала приема. Поэтому при остром, тяжелом течении миокардита, высокой активности воспалительного процесса их целесообразно назначать вместе с нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикоидами.

Ингибиторы АПФ (ангиотензин превращающего фермента) показаны больным с признаками сердечной недостаточности. Влияя на уровень альдостерона (провоспалительный гормон) они обладают и определенным противовоспалительным потенциалом. Уменьшают риск летального исхода болезни. Используют препараты прямого действия – каптоприл (12.5 – 25 мг

всутки), лизиноприл (2.5-5 мг) в сутки, а также пролонгированные препараты опосредованного действия, активируемые при метаболической модификации в печени – эналоприл (2.5-5 мг в сутки), фозиноприл (5-10 мг в сутки) и др. При лечении этими препаратами может снижаться артериальное давление. При небольшой гипотонии не нужно отменять ингибиторы АПФ. Следует лишь откорректировать их дозировку.

103

Мочегонные препараты показаны при тяжелом течении миокардита с глубокой декомпенсацией кровообращения II–III ФК. Они уменьшают преднагрузку сердца, периферическое сопротивление, способствуют ликвидации отеков. Обычно используют салуретики - фуросемид в дозировке от 40 до 120 мг в сутки. Негативным моментом длительного использования салуретиков является гипокалиемия, метаболический алкалоз, сгущение крови. Гипокалиемия и метаболический алкалоз в значительной мере компенсируются при одновременном назначении ингибиторов АПФ или спиринолактонов (верошпирон). Верошпирон, кроме мочегонного, обладает

идостаточно выраженным противовоспалительным эффектом (ингибирует провоспалительный гормон альдостерон), уменьшает негативные альдостероноподобные эффекты (задержка жидкости, повышение артериального давления) нестероидных противовоспалительных препаратов

ипреднизолона. Назначение больным с застойной сердечной недостаточностью верошпирона существенно снижает риск их внезапной смерти.

Бета-адреноблокаторы используются для купирования тахикардии, улучшения диастолической функции миокарда желудочков, уменьшения потребности сердца в кислороде, защиты миокарда от дистрофогенного влияния симпатической (адренергической) нервной системы. Назначают небольшие дозы неселективного пропранолола (до 20 мг в сутки), кардиоселективных метопролола, атенолола (до 50 мг в сутки).

Ингибиторы свертывания крови необходимы для предотвращения и купирования ДВС-синдрома при остром, тяжелом течении миокардита, у больных миокардитом Абрамова-Фидлера. Для этих целей используются гепарин, антиагреганты.

Гепарин, активируя антитробмин-3, препятствует образованию внутрисосудистых тромбов. Препарат также повышает устойчивость тканей к гипоксии, стимулирует аэробную фазу превращений веществ в миокарде, тормозит перекисное окисление липидов и снижает активность лизосомальных гидралаз, уменьшает проницаемость сосудов. Гепарин применяют под контролем свертываемости крови и коагулограммы по следующей схеме: 10000 ЕД 4 раза в день внутрикожно в переднюю брюшную стенку 7-10 дней, затем по 5000 ЕД 4 раза в день 7-10 дней, далее по 5000 ЕД 2 раза в день в течение 10-14 дней.

Антиагрегантная терапия осуществляется аспирином (125 мг 1 раз в день), курантилом (75 мг 3 раза в день), тиклопидином (200 мг 2 раза в день), клопидогрелем.

Для улучшения микроциркуляции назначаются пентоксифиллин (100 мг 3 раза в день), пармидин (25 мг 3 раза в день).

Метаболические протекторы. С целью улучшения метаболических процессов в миокарде у больных с длительными формами клинического течения миокардита, при кардиомегалии, недостаточности кровообращения назначают анаболические стероиды (ретаболил – по 50 мг 1 раз в 2 недели),

104