паразитология шпоры
.docНаряду с применением акарицидов собакам назначают витамины по Рыссу, иммуностимулирующие препараты.
=60=Иксодовые клещи Иксодовые клещи (семейство Ixodidae), семейство членистоногих отряда Acariformes. В строении и функциях основных жизненных систем характерно сочетание древних примитивных признаков и наивысшей среди клещей приспособленности к паразитизму. Тело (длина от 1 до 10 мм) разделено на хоботок (или гнатосому), несущую ротовые части, и туловище (или идиосому) с четырьмя парами ходильных конечностей. Покровы утратили следы сегментации. Чрезвычайно развиты пищеварительная и половая системы; туловище сильно увеличивается в объёме при кровососании. Около 1000 видов. Распространены на всех материках, кроме Антарктиды; наиболее разнообразны и многочисленны в тропических и субтропических широтах. В СССР около 100 видов, во всех природных зонах, от островов северных морей, где обитают на птичьих базарах, до южных границ страны, включая пустыни и высокогорья Средней Азии. Паразиты позвоночных животных — диких (пресмыкающихся, птиц, млекопитающих) и домашних; питаются только кровью. Многие виды нападают также на человека, когда он попадает в естественные места обитания И. к. Цикл развития И. к. включает яйцо и 3 активные стадии (личинка, нимфа, половозрелый клещ); каждая из них питается один раз в течение 3—10 дней. Через определённое время после питания самка откладывает яйца, у некоторых видов — несколько десятков тысяч. Иксодовые клещи переносят возбудителей болезней человека с природной очаговостью: клещевого энцефалита [основные переносчики — таёжный клещ Ixodes persulcatus и I. ricinus],клещевого боррелиоза (болезни Лайма), сыпного клещевого тифа, возвратного клещевого тифа, геморрагической лихорадки и Ку-лихорадки, туляремии и многих др., а также возбудителей пироплазмозов. Для предохранения от укусов Иксодовых клещей принимают ряд мер.
Строение тела. Форма тела у голодных особей продолговато-овальная, несколько суженная к переднему краю, а у напитавшихся – сферическая или яйцевидно-овальная. Хитиновый покров (кутикула) тонкий, способный растягиваться при питании, но отдельные участки его уплотнены и преобразованы в щитки, располагающиеся на дорсальной и вентральной (только у самцов) поверхностях тела. По величине дорсального щитка самки легко отличаются от самцов: у самок он покрывает только переднюю треть тела, а у самцов – всю верхнюю поверхность. Задний край тела некоторых клещей имеет углубления (насечки) – фестоны, число которых может достигать 11. Цвет тела голодных клещей светло-желтый, желто-коричневый, буро-коричневый, вплоть до черного. Напитавшиеся клещи приобретают серый или желто-розовый цвет. Ноги хорошо развиты, состоят из шести подвижных члеников: коксы, вертлуга, бедра, голени, преднелапки и лапки. На каждой лапке два коготка и присоска. Хоботок расположен в вырезе на переднем крае тела и подвижно соединен с ним. По величине хоботка различают короткохоботковых и длиннохоботковых клещей. Длинным считается хоботок, у которого длина превышает ширину, коротким – длина меньше ширины. По краю тела с обеих сторон позади четвертой пары ног на особых пластинках расположены дыхательные отверстия (стигмы). У некоторых клещей с дорсальной стороны по краю щитка на уровне второй пары конечностей расположена пара простых глаз. Органы пищеварения клещей включают ротовое отверстие, открывающееся в хоботке, слюнные железы, глотку, пищевод, кишечник и анальное отверстие. Выделительная система представлена длинными тонкими трубочками (мальпигиевыми сосудами), открывающимися в ректальный пузырь. Нервная система представлена единой нервной массой (мозгом), от которой отходят парные нервы во все органы и ткани клеща. Половая система самцов включает семенники, семяпроводы, половое отверстие и придаточные железы; у самок – яичник, яйце-проводы, матку, влагалище, половые железы, орган Женэ и половое отверстие. Экология и биология иксодовых клещей разнообразны, что свидетельствует о приспособленности их к условиям существования. Одни виды клещей адаптировались в лесокустарниковой зоне, другие – в степной, третьи – в полупустынных и пустынных, четвертые – в горной и т. п., а также в помещениях. В каждой зоне и даже в пределах отдельных пастбищ клещи обитают в строго ограниченных стациях, обладающих необходимыми для жизни, развития и размножения абиотическими и биотическими условиями. Поэтому распространение клещей на пастбище носит не диффузный, а очаговый характер (биотопы). По характеру паразитизма иксодид подразделяют на пастбищных и норовых. Пастбищные клещи откладывают яйца в лесной подстилке, поверхностных слоях почвы, прикорневой части растительного покрова пастбищ, трещинах стен помещений и т. д. Норовые клещи откладывают яйца в норах грызунов и других животных, в гнездах птиц. Пастбищных клещей по характеру связей с хозяевами-покровителями подразделяют на три группы: однохозяинные, двуххозяинные и треххозяинные. Однохозяинные: на теле хозяина клещи развиваются от прикрепления голодной личинки до отпадения напившейся крови самки. Прокормителями клещей с однохозяинным циклом служат копытные животные, а в условиях культурных ландшафтов – главным образом крупный рогатый скот и лошади. Двуххозяинные: личинка, закончив кровососание, остается прикрепленной к хозяину, линяет на нимфу, которая, напитавшись, покидает тело хозяина. Нимфа линяет во внешней среде в имаго. Паразит в стадии имаго нападает на животных (второй хозяин) и, насосавшись крови, отпадает. Круг прокормителей при этом может быть ограничен одним или несколькими видами копытных животных (часто крупный и мелкий рогатый скот), а также птицами. Треххозяинные: клещи находятся на теле хозяина только во время личиночного, нимфального и имагинального питания и по окончании питания покидают его. Соответственно в своем развитии клещи сменяют трех хозяев. Линька всех фаз происходит вне тела хозяина. Круг прокормителей обширен: личинки и нимфы питаются на мелких млекопитающих, птицах и рептилиях, а имаго – на крупных млекопитающих и птицах. Клещи большинства видов пастбищных клещей в активных фазах развития нападают на хозяев, подстерегая их и располагаясь в определенных ярусах растительности. Встреча и прикрепление к хозяину обеспечиваются комплексом поведенческих реакций. Цикл развития клещей. В мае-июне, напитавшись кровью, самка откладывает 1,5 – 2,5 тысячи яиц, из которых, спустя несколько недель, вылупляются личинки, размером они не больше макового зерна и всего с тремя парами ног.Личинки нападают на мелких лесных зверьков и птиц, присосавшись, они сосут кровь 3-4 дня, затем покидают своих прокормителей и уходят в лесную подстилку. Там они линяют, превращаясь в следующую фазу развития – нимф, которые крупнее и имеют уже четыре пары конечностей.Перезимовав, нимфы аналогичным образом выходят на "охоту", но выбирают себе жертвы покрупнее: белок, бурундуков, зайцев, ежей. Напитавшаяся нимфа через год превращается либо в самку, либо в самца.Таким образом, цикл развития клеща длится минимум три года, а может затягиваться на четыре-пять лет. За это время клещи питаются всего три раза, при этом из тысяч личинок поучается всего несколько десятков взрослых особей, остальным выжить не удается. Для человека опасны только взрослые самки и самцы, в то время как личинки и нимфы угрозы не представляют.
=61=ГАМАЗОИДНЫЕ КЛЕЩИ
Надсемейство Gamasoidea включает в себя большое количество свободно живущих и паразитических видов. Из последних значение имеет куриный клещ Dermanyssus gallinae. Куриные клещи небольшого размера - 0,75 мм. Они подвижны. Нападают на птиц ночью, а при большом размножении и днем. После насасывания кровью становятся красными. Обитают клещи в помещениях для птицы и в гнездах диких птиц (рис. 58).
Гамазоидные клещи часто встречаются в птичниках, а также на птицефабриках, если в них плохо убирается помет, имеется пыль. При строительстве птицефабрик и птичников следует предусматривать устройство всех деревянных конструкций без щелей и трещин. На функционирующих фабриках, в птичниках борьба с гамазоидными клещами сводится к ежедневной уборке помета, удалению пыли в клетках, на потолках и в других местах. Своевременная дератизация помещения и удаление гнезд диких птиц снаружи помещения - необходимые меры профилактики, так как на крысах клещи могут распространяться по всей территории фабрики, а на диких синатропных птицах паразитируют куриные клещи.
На птицефабрике дезакаризацию проводят посекционно. Из секции удаляют деревянные конструкции, и их обрабатывают так же, как и против персидских клещей. Стены и потолки ремонтируют при наличии убежищ для клещей. Стены, потолок и пол опрыскивают 1%-ным раствором хлорофоса или 0,25%-ной суспензией севина из расчета 200 мл на 1 м2.
Если удалить птицу из помещения нельзя, то в ее присутствии (но не моложе трехмесячного возраста) можно обрабатывать батарейные клетки и другое оборудование 0,5%-ным водным раствором хлорофоса, 0,1-0,25%-ной суспензией севина или 0,02%-ной водной эмульсией ДДВФ.
=62=АРГАСОВЫЕ КЛЕЩИ
Семейство аргасовых клещей - Argasidae - разделяется на подсемейство аргасин (Argasinae) и подсемейство орнитодорин (Ornithodorinae). Наибольшее значение как переносчики возбудителей заболеваний имеют аргасины. У аргасин форма тела яйцевидная и края тела округлые, у орнитодирин в передней части оно конусовидное.
Из аргасин рассматриваем персидского клеща, являющегося распространителем возбудителя бореллиоза и холеры кур. Большей вред клещи наносят птицам тем, что они высасывают кровь и их слюна является токсической; вследствие этого у птиц и особенно у молодняка развивается тяжело протекающий токсикоз. Персидский клещ распространен в пределах юга страны, северная граница ареала его доходит до Саратова. Места обитания клещей - птичники, если внутри них имеются щели и трещины (убежища). Персидские клещи обитают также в гнездах диких птиц, и оттуда они могут заноситься на территорию птичников синантропнымн птицами.
Жизненный цикл. Развитие персидских клещей может происходить при наличии тепла (не менее 20°). Клещи от¬ кладывают яйца в щели и трещины, где выводятся личинки, которые присасываются к птицам ночью и днем. Находятся они на птицах 5-10 дней. Последующее развитие нимф и имаго уже происходит после периодического нападения ночью на птиц и насасывання крови.
Борьба с клещами требует тщательного выполнения следующих мероприятий. Вначале птицу из неблагополучного помещения переводят во временное, незаклещованное. Предварительно птицу освобождают от присосавшихся личинок путем обработки 7,5%-ным дустом севина или 2%-ным дустом хлорофоса из расчета 5 г на каждую голову.
В птичнике вскрывают все убежища клещей (щели, трещины и пр.) и эти места обрабатывают 0,25%-ной суспензией севина, а затем восстанавливают штукатурку. Деревянные конструкции по частям выносят из птичника, моют горячей водой и трещины смазывают горячим веретенным или соляровым маслом.
После этого вокруг птичника осматривают деревья и все находящиеся строения на наличие клещей. Если их обнаружат, то кору на деревьях и щели в помещениях также обрабатывают эмульсией гексахлорана. Гнезда диких птиц снаружи птичника обязательно удаляют.
После проведения указанных мероприятий проводят заключительную обработку имеющимися акарицидами: 0,1-0,25%-ной водной суспензией, трихлорметафосом, хлорофосом в виде 2%-ной по АДВ эмульсии из расчета 200 мл/м2 эмульсии на 1 м2. Обработку проводят дважды, с 10-25-дневным промежутком. После карантинного содержания птиц в течение 11 суток их возвращают на прежнее место.
Дезакаризацию птичников против персидских клещей целесообразнее проводить с наступлением холодов, когда клещи сконцентрируются в своих убежищах внутри помещения.
=63- ВЕТЕРИНАРНОЙ ПРОТОЗООЛОГИИ Протозоология - наука об одноклеточных животных организмах, относящихся к типу простейших (Protozoa). Содержание протозоологии разнообразно и объем ее очень большой. С одной стороны, протозоология изучает простейших как возбудителей болезней, а с другой - их распространение, влияние на организм животных, течение болезней, терапию и профилактику. В настоящее время насчитывают около 3000 видов простейших, многие из них паразитируют у сельскохозяйственных, промысловых или диких животных и человека, вызывая заболевания, которые и называют протозойными болезнями, или протозоозами. В зависимости от хозяев, в организме которых простейшие паразитируют, протозоологию условно делят на ветеринарную и медицинскую. Простейшие могут паразитировать в самых разнообразных органах и тканях животных - в плазме крови (трипаносомы), в клетках крови (пироплазмиды, лейшмании), в эпителиальных клетках кишечника, желчных протоках печени, почек (кокцидин), в половой системе (трихомонады и трипаносомы). Однако есть простейшие, которые паразитируют почти во всех органах и тканях животных и человека (токсоплазмы и саркоцисты).
=64=ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЯХ
Степень воздействия паразитических простейших на организм животных зависит от их патогенности и вирулентности. Патогенностью называют способность простейшего вызывать заражения яшвотных, что является видовым его признаком, а вирулентностью - степень или выраженность патогенности. У паразитических простейших, так же как у бактерий и вирусов, патогенность и вирулентность подвержены изменчивости. Следовательно, одни виды простейших могут быть более патогенными и более вирулентными, тогда как другие менее патогенными и менее вирулентными.
Патогенное влияние паразитических простейших на организм сельскохозяйственных животных проявляется в различных формах. Прежде всего многие простейшие, размножаясь в различных органах и тканях животных, разрушают клетки своего хозяина и воздействуют на них механически. Например, кокцидии, размножаясь в слизистой кишечника, вызывают в большом количестве гибель эпителиальных клеток, разрушают слизистую, что приводит к нарушению пищеварения, заболевание сопровождается тяжелыми клиническими признаками и гибелью животных.
При бабезиидозах животных происходит массовое разрушение эритроцитов, количество их уменьшается, кровь становится водянистой, бледной, возникает анемия (малокровие). Однако болезнетворное влияние простейших на организм животных не ограничивается только механическими нарушениями клеток, тканей или органов хозяина.
Паразиты, размножаясь в организме животного, отнимают от него питательные вещества (трофическое действие) и вместе с тем выделяют продукты своей жизнедсятельности в различные органы и ткани и даже в кровь зараженного животного. Такие продукты бывают ядовитыми и называются токсинами. Токсические продукты жизнедеятельности паразитов, скапливаясь в большом количестве в организме больных, усиливают степень воздействия их на ткани и органы животных и вызывают новые клинические проявления болезни. При этом повышается температура тела, нарушается работа сердечно-сосудистой и пищеварительной системы, возникают нервные явления и многие симптомы, свойственные протозойным заболеваниям, которые и являются результатом токсического воздействия продуктов жизнедеятельности паразита на организм хозяина. Возможно и антигенное (аллергическое) воздействие простейших.====При остром течении протозойных болезней и несвоевременном лечении больных возникают глубокие изменения в печени, почках, сердце и в других жизненно важных органах, что приводит к нарушению их функций, и заболевание кончается смертью. При менее остром течении животные могут переболеть и через определенный срок выздоравливают.
ИММУНИТЕТ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЯХ
Иммунитет к возбудителям протозойных болезней может быть естественным (врожденный) пли приобретенным.
Естественный иммунитет возникает в силу биолого-экологических особенностей организма животного и является видовым признаком хозяина. Естественный иммунитет к возбудителям может быть абсолютным или относительным. Абсолютный иммунитет наблюдают у тех животных, которые в любом возрасте и при любых условиях снижения резистентности организма остаются невосприимчивыми к возбудителям протозойных болезней. Например, крупный рогатый скот не заражается возбудителем нутталлиоза лошадей. Относительный иммунитет у животных к возбудителям протозойных болезней также возможен. В этом случае взрослые животные отдельных видов не восприимчивы к возбудителю, тогда как молодняк этого же вида можно заразить возбудителем. Так, взрослые мыши не восприимчивы к возбудителям пироплазмоза лошадей и собак, но новорожденные мыши заражаются ими.
Приобретенный иммунитет к возбудителям протозойных болезней у животных возникает после переболевания, вызванного тем или другим видом паразита. В дальнейшем животные становятся невосприимчивыми и только к тому виду возбудителя, который вызвал первичное заболевание. Приобретенный иммунитет может быть стерильным или нестерильным. Стерильный иммунитет возникает в том случае, когда животное в процессе переболевания вырабатывает в организме антитела и полностью уничтожает возбудителя во всех органах и тканях фагоцитарной активностью клеток и другими защитными механизмами. Нестерильный иммунитет возникает в том случае, когда в процессе переболевания в организме животного также вырабатываются антитела, но фагоцитарная активность клеток и другие механизмы защиты только подавляют паразита, но полностью его не уничтожают. При этом возбудитель длительное время сохраняется в организме животного, поддерживает фагоцитарную активность клеток и другие защитные механизмы и тем самым обусловливает нестерильный иммунитет. При протозойных болезнях чаще всего бывает нестерильный иммунитет. Длительность его от 4-6 мес. до двух и более лет. После этого животное вновь становится восприимчивым к данному возбудителю.
=65=Бабезиоз (babesios) крупного рогатого скотаБабезиоз (babesios) – это остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся увеличением температуры тела, анемией, желтухой, гемоглобинурией.
Этиология. Возбудитель болезни Babesia bovis, семейства Babesiidae, характеризуется периферийным расположением в эритроцитах, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие формы. Однако типичной, характерной формой является парная грушевидная форма, когда паразиты расположены под тупым углом на периферии эритроцита. Пораженность эритроцитов составляет 8-40%, в ряде случаев она доходит до 70%. Эпизоотология. Болезнь распространена в северо-западных и центральных областях России, Республике Беларусь, а также в ряде стран Европы. Основными переносчиками бабезий в Беларуси являются клещи Ixodes.
Патогенез. Патологический процесс развивается в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обменов. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пигменты (билирубин), что и обуславливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.
Симптомы и течение.Первые клинические признаки у больных животных в виде резкого снижения надоев и уменьшения аппетита проявляются после 12-14-дневного инкубационного периода. При этом резко увеличивается температура тела до 40-42 °С, лихорадка постоянного типа. Видимые слизистые оболочки бледные, быстро становятся желтушными. В первые дни моча приобретает розовый цвет, затем красный, а в конце болезни – темно-красный. Больные коровы уже на 2 день резко уменьшают надои, а на 4-6 день – совсем прекращают доиться. Кровь у больных животных становится водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50-60%, гемоглобина – на 30-40%.
Патологоанатомические изменения. У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек, подкожная клетчатка отечная и желтушная. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Лимфоузлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. В мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий.
Диагноз на бабезиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов исследования мазков крови, а также других лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют бабезиоз от франсаиеллеза, анаплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами.
Лечение. Для химиотерапии применяют следующие препараты: гемоспоридин – подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005 г/кг массы животного в виде 1-2%-ного раствора; азидин (беренил) – 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно; флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора; димидин (имидокарб, имидозолин) – 0,001-0,002 г/кг массы животного подкожно или внутримышечно в виде 1-7%-ного водного раствора.
Имеются наблюдения о хорошем влиянии на течение болезни альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, трипансини, аренала.
Перед назначением специфических препаратов необходимо применять симптоматическое лечение.
Профилактика и меры борьбы.Важной мерой профилактики бабезиоза является образование многолетних культурных пастбищ. При возникновении первых случаев заболевания всем животным 1 раз в 2 недели вводят азидин (беренил), гемоспоридин в половинных дозах.
=66=Пироплазмоз (piroplasmosis) лошадей Пироплазмоз лошадей (piroplasmosis) – остро протекающая болезнь, которая характеризуется высокой температурой с лихорадкой постоянного типа, угнетением, желтухой, анемией, нарушением работы сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, сопровождающаяся гемоглобинурией и высокой смертностью.
Этиология.Возбудителем болезниявляется Piroplasma caballi, семейства Babesiidae – один из крупных эндоглобулярных паразитов, локализующихся в эритроците. Характеризуется наличием круглых, амебовидных, грушевидных форм, величиной больше радиуса эритроцита. Типичной формой является парногрушевидная. Расположены под острым углом в центре эритроцита. Поражается до 10-15% эритроцитов, в каждом из которых может быть от 1 до 4 паразитов, чаще – 1-2.
Эпизоотология. Болезнь имеет широкое распространение, зарегистрирована во многих странах мира. Встречается в большинстве областей Беларуси. Переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи родов Dermacеntor, Hyalomma и др.
К пироплазмозу восприимчивы все лошади, однако течение зависит от возраста, породы, упитанности, условий эксплуатации. Легче переносят болезнь молодые животные, а также ослы, мулы. Привезенные из других зон, а также чистокровные лошади болеют очень тяжело.-------Патогенез. Возбудители, попавшие в организм лошади со слюной клеща, попадают в кровеносную систему, повреждают эритроциты, разрушая их, развивается анемия, затем – гемоглобинурия. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения.------------Симптомы и течение.Инкубационный период при укусе клещей составляет 8-12 дней. В начальный период повышается температура тела. Появляется быстрая утомляемость, ухудшается аппетит, дыхание и пульс учащаются. В следующие 2-3 дня наблюдается гиперемия слизистых оболочек, затем – анемия, появляется желтушность с полосчатыми кровоизлияниями. В этот период могут быть колики, метеоризм кишечника. Развивается гемоглобинурия.
В крови резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Беременные кобылы, как правило, абортируют.----------Патологоанатомические изменения.У павших животных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, соединительной ткани. Селезенка, а также почки, печень, лимфоузлы резко увеличиваются в размерах. Легкие отечны, сердце увеличено, мышца дряблая. Под эпикардом и эндокардом находят кровоизлияния.-----Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. Подтверждают наличие возбудителя нахождением его в мазках периферической крови.------------Лечение.С лечебной целью применяют следующие препараты: азидин (беренил) назначают внутримышечно в виде 7%-ного раствора в дозе 5 мл на 100 кг массы животного (0,0035 г/кг); димидин (имидокарб) – внутримышечно в виде 10%-ного раствора в дозе 0,002 г/кг массы животного; гемоспоридин – 0,0005 г/кг массы в 15-20 мл стерильной дистиллированной воды подкожно или внутримышечно; флавакридин (трипофлавин) – 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора на дистиллированной воде или 0,85%-ном растворе натрия хлорида.Перед назначением специфических препаратов применять патогенетическую и симптоматическую терапию.------------Профилактика и меры борьбы. Не нужно выпасать лошадей на пастбище с биотопами клещей-переносчиков.При массовом появлении иксодовых клещей лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней акарицидными препаратами.
После выздоровления лошадей содержат в прохладных помещениях и до работы допускают только через 2-3 недели.
=67=Нутталлиоз (nuttalliosis) лошадей Нутталлиоз (nuttalliosis) – пироплазмидоз, характеризующийся повышением температуры, угнетенностью общего состояния, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Этиология. Возбудителем болезни являются внутриэритроцитарные паразиты нутталлии, которые имеют округлую, грушевидную, кольцевидную формы. Характерной является форма мальтийского креста – 4 грушевидные особи, соединенные между собой. По величине нутталлии могут быть больше радиуса эритроцита, равные ему и меньше. Один эритроцит может содержать 1-10 паразитов.
Иногда паразитов находят даже в плазме крови. Пораженность паразитов составляет от 1-2% до 60% и более.
Эпизоотология. Нутталлиоз имеет широкое распространение во многих странах мира, особенно в регионах с жарким климатом. Могут болеть лошади, ослы, мулы и зебры. При нутталлиозе характерным является длительное паразитоносительство.
Вспышки болезни обусловлены сезонной активностью переносчиков, которыми являются иксодовые клещи р. Hyalomma, Dermacentor и Rhipicephalus, поэтому болезнь регистрируется в основном весной и летом.
Симптомы и течение. Нутталлиоз протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период при инвазировании клещами длится 1-3 недели.
Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41-41,5о, лихорадкой ремитирующего типа, ухудшением аппетита, снижением работоспособности, учащением пульса и дыхания. На 3-4-й день болезнь проявляется желтушностью слизистых оболочек, на них могут появляться пятнистые и точечные кровоизлияния. Может наблюдаться гемоглобинурия. При подостром течении клинические признаки менее выражены.
Хроническая форма нутталлиоза встречается редко и может длиться до трех месяцев. Летальные исходы наблюдаются редко.