- •Лихорадка. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции. Лихорадка.
- •I. По возникновению:
- •II. По происхождению:
- •I. По продолжительности:
- •II. По степени подъема:
- •III. По размеру суточных колебаний температуры
- •Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции.
- •I. Причины внутрисосудистых нарушений:
- •Патология системы гемостаза причины:
- •II. Нарушения сосудистой стенки – Патогенные факторы:
Лихорадка. Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции. Лихорадка.
Гипертермии: лихорадка, перегревание, лихорадоподобные состояния (ЛПС).
Лихорадка – типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения тепла на более высокий уровень “установочной точки” центра теплорегуляции при действии пирогенных факторов.
• Основные проявления: ↑t “ядра” тела, не зависящее от температуры внешней среды.
• Полиэтиологична.
Лихорадка – представляет собой комплексный координированный ответ организма на действие различных болезнетворных факторов и относится к проявлениям острофазной реакции иммунного ответа.
Пирогенные вещества:
I. По возникновению:
• Первичные – это ГЭФ лихорадки – не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку.
• Вторичные – образуются при д-ии первичных – ОЗП лихорадки.
II. По происхождению:
• Инфекционные
• Неинфекционные
Инфекционные первичные пирогены (экзогенны) – термостабильные липополисахариды бактериальной мембраны (эндотоксины Гр”-” бактерий – из них были получены высокоактивные пирогенные препараты: Пирогенал, пиромен, пирексаль); полисахариды, белки и НК некоторых возбудителей инфекции.
• Инфекционная лихорадка – возникает при острых и хрон. заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.
Неинфекционные первичные пирогены – продукты распада нормальных и патологических изменений тканей и лейкоцитов, ИК, фрагменты компонентов комплемента.
• Неинфекционная лихорадка развивается при:
Некрозе тканей (при инфаркте);
Асептическом воспалении (панкреатит, подагра, тромбофлебит);
Асептической травме тканей (после хирург.операции);
Аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь);
Злокачественных опухолях;
Внутренних кровоизлияниях;
Гемолизе эритроцитов;
После гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и др. белоксодержащих жидкостей.
Образование вторичных пирогенов происходит при условии активации функций клеток при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных м/о, погибших или поврежденных клеток, ИК, продуктов деградации фибрина и коллагена, в клетках:
• Фагоцитирующих клетках (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов),
• Эндотелиоцитах,
• Клетках микроглии (синтезируются IL-1, IL-6, TNFα).
“Установочная точка” – механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры “ядра” тела.
Патогенез лихорадки:
1. Первич. пирогены возд-ют на фагоциты.
2. Фагоциты образуют вторичные пирогены.
3. Вторичные пирогены воздействуют на центр терморегуляции в гипоталамусе.
4. В гипоталамусе увеличивается синтез PG : Вторичные пирогены активируют фосфолипазу А2 → расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран → обр-ся арахидоновая к-та → из нее при участии циклооксигеназы обр-ся PG.
5. Простагландины в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы ⇒ повышение обр-я цАМФ и перестройка обмена веществ.
6. Изменение порогов чувствительности “холодовых” и “тепловых” нейронов к температурным влияниям ⇒ смещение “установочной точки” на более высокий ур.
7. В р-те смещения при действии пирогенов повышается чувствительность “холодовых” нейронов и нормальная температура “ядра” тела воспринимается как пониженная ⇒ снижение теплоотдачи и усиление теплообразования ⇒ избыточное накопление тепла.
8. Лихорадка.
Стадии лихорадки:
1. Повышение температуры тела – теплообразование больше теплоотдачи.
2. Стояние температуры на высоком уровне.
3. Понижение температуры.
Стадия повышения температуры – происходит перестройка теплорегуляции.
• ↑ теплообразования из-за усиления окислительных процессов в клетках (мышцы, печень) – ↑ мышечный тонус (дрожание – сократительный термогенез).
• ↓ теплоотдачи при участии СимпНС – импульсы из преоптической зоны гипоталамуса вызывают возбуждение центров СимпНС в заднем гипоталамусе ⇒ спазм поверхностных сосудов и отток крови в глубокое сосудистое русло ⇒ ↓теплоотдачи посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения.
+ уменьшается потоотделение.
• Варианты изменения терморегуляции:
Выраженное ↑ теплопродукции и ↓ теплоотдачи
↑ теплопродукции > ↑ теплоотдачи
Слабо ↑ теплопродукция и ↓ теплоотдача
• Температура тела увеличивается пока не достигнет уровня, на который переместилась “установочная точка”. МАХ подъем температуры при лихорадке – 41,1 оС.
Стадия высокого стояния температуры – начало стадии, когда температура тела достигает наивысшего уровня (“установочная точка”) и дальше не поднимается, т.к. ↑теплоотдача – “сброс” лишнего тепла, за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей, учащается дыхание, исчезают озноб и дрожь (↓теплообразование).
Стадия снижения температуры – обусловлена уменьшением или прекращением образования вторичных пирогенов. Действие вторичных пирогенов на нейроны центра терморегуляции ослабевает, “установочная точка” возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура “ядра” начинает восприниматься как чрезмерная ⇒ ↓ теплообразования и ↑ теплоотдача – происходит расширение сосудов и ↑ потоотделение.
• Критическое снижение температуры – снижение быстрое (неск. часов) из-за резкого расширения сосудов и обильного потоотделения (↓АД вплоть до коллапса).
• Литическое снижение температуры – снижение медленное (неск. дней).
Виды лихорадки: