- •1. Что означают термины “гиповолемия”, “гиперволемия”, какова их этиология и механизмы?
- •2.Чем могут быть вызваны изменения вязкости и осмотического давления крови? Каковы их последствия?
- •3.Каковы причины ускорения и замедления скорости оседания эритроцитов, снижения и повышения осмотической резистентности эритроцитов
- •4. Что является причиной формирования патологических форм гемоглобина? Какими свойствами обладают патологические группы гемоглобина?
- •5. Какие причины избыточной активации протеолитических систем крови и ее роль в патологии?
- •6. Какие компоненты системы гемостаза активируются на повреждение кровеносных сосудов в первую и вторую очередь?
- •7. Чем может быть обусловлено снижение антитромботического потенциала сосудистой стенки?
- •8. Какова роль тромбоцитов, плазменных факторов, эритроцитов и лейкоцитов в процессе тромбообразования?
- •9. Какие компоненты системы гемостаза препятствуют гиперкоагуляции крови? Каков механизм их действия?
- •10.Остановку кровотечения из какого типа кровеносных сосудов обуславливает активация сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного гемостаза?
- •11. Какие лабораторные тесты используются для оценки функционального состояния сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, фибринолиза? Какого рода нарушения они позволяют выявить?
- •12. Что означает понятие «геморрагические диатезы и синдромы»? Какие выделяют типы геморрагических диатезов и синдромов?
- •13.Какие выделяют типы кровоточивости? Когда они развиваются?
- •14.Что понимает под термином вазопатия? Какие геморрагические диатезы относятся к группе вазопатий?
- •15.Какие причины и механизмы развития вазопатий воспалительного и невоспалительного генеза?Каковы их клинико-лабораторные проявления?
- •16.Что означает термин тромбоцитопения и тромбоцитопатия? Каковы причины и механизмы их развития?
- •1. Тромбоцитопении вследствие патологии тромбоцитопоэза.
- •3. Тромбоцитопении вследствие повышения потребления тромбоцитов.
- •4. Перераспределительные тромбоцитопении.
- •17. Что понимается под термином коагулопатия? Какие геморрагические синдромы относятся к группе коагулопатий?
- •18.Чем обуславливаются и как проявляются гемофилии а и в, болезнь Виллебранда? Какими гемостазиологическими тестами они выявляются?
- •19. Каковы основные причины развития приобретенных коагулопатий? Какую роль играет витамин к в патогенезе приобретенных коагулопатий?
- •20. Каковы причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс)?
- •21. Каков механизм образования многочисленных тромбов при синдроме двс?
- •22. Какие стадии выделяют в развитии синдрома двс и чем они характеризуются?
- •23. Что такое «тромбофилия»? На чем основано разделение тромбофилий на отдельные группы? Каковы особенности их этиологии и патогенеза?
- •3. Дефицит и/или структурная аномалия первичных антикоагулянтов
- •5. Нарушение фибринолиза
- •6. Аутоиммунные и инфекционно-иммунные тромбофилии
- •7. Метаболические нарушения
- •8. Паранеопластические
- •9. Ятрогенные (медикаментозные)
- •10. Комбинированные тромбофилии
- •24. Что понимается под антифосфолипидным синдромом (афс)? Какие выделяют этиологические и патогенетические факторы афс ? Каковы его основные клинико-лабораторные проявления?
- •Тестовые задания:
1. Что означают термины “гиповолемия”, “гиперволемия”, какова их этиология и механизмы? 3
2.Чем могут быть вызваны изменения вязкости и осмотического давления крови? Каковы их последствия? 3
3.Каковы причины ускорения и замедления скорости оседания эритроцитов, снижения и повышения осмотической резистентности эритроцитов 4
4. Что является причиной формирования патологических форм гемоглобина? Какими свойствами обладают патологические группы гемоглобина? 5
5. Какие причины избыточной активации протеолитических систем крови и ее роль в патологии? 6
6. Какие компоненты системы гемостаза активируются на повреждение кровеносных сосудов в первую и вторую очередь? 7
7. Чем может быть обусловлено снижение антитромботического потенциала сосудистой стенки? 8
8. Какова роль тромбоцитов, плазменных факторов, эритроцитов и лейкоцитов в процессе тромбообразования? 8
9. Какие компоненты системы гемостаза препятствуют гиперкоагуляции крови? Каков механизм их действия? 9
10.Остановку кровотечения из какого типа кровеносных сосудов обуславливает активация сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного гемостаза? 9
11. Какие лабораторные тесты используются для оценки функционального состояния сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, фибринолиза? Какого рода нарушения они позволяют выявить? 10
12. Что означает понятие «геморрагические диатезы и синдромы»? Какие выделяют типы геморрагических диатезов и синдромов? 12
13.Какие выделяют типы кровоточивости? Когда они развиваются? 12
14.Что понимает под термином вазопатия? Какие геморрагические диатезы относятся к группе вазопатий? 13
15.Какие причины и механизмы развития вазопатий воспалительного и невоспалительного генеза?Каковы их клинико-лабораторные проявления? 14
16.Что означает термин тромбоцитопения и тромбоцитопатия? Каковы причины и механизмы их развития? 15
17. Что понимается под термином коагулопатия? Какие геморрагические синдромы относятся к группе коагулопатий? 17
18.Чем обуславливаются и как проявляются гемофилии А и В, болезнь Виллебранда? Какими гемостазиологическими тестами они выявляются? 18
19. Каковы основные причины развития приобретенных коагулопатий? Какую роль играет витамин К в патогенезе приобретенных коагулопатий? 19
20. Каковы причины синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)? 20
21. Каков механизм образования многочисленных тромбов при синдроме ДВС? 20
22. Какие стадии выделяют в развитии синдрома ДВС и чем они характеризуются? 21
23. Что такое «тромбофилия»? На чем основано разделение тромбофилий на отдельные группы? Каковы особенности их этиологии и патогенеза? 22
24. Что понимается под антифосфолипидным синдромом (АФС)? Какие выделяют этиологические и патогенетические факторы АФС ? Каковы его основные клинико-лабораторные проявления? 24
ЗАДАЧИ 25
Тестовые задания: 29
Нормы: 32
1. Что означают термины “гиповолемия”, “гиперволемия”, какова их этиология и механизмы?
Гиповолемия (или олигемия) — уменьшение общего объема крови - может встречаться в трех вариантах.
Гиповолемия простая – при уменьшении общего объема крови пропорционально уменьшается количество плазмы и форменных элементов крови. Регистрируется в ранние сроки после кровопотери.
Гиповолемия полицитемическая – уменьшение общего объема крови связано с уменьшением объема плазмы. При этом имеют место относительное увеличение содержания эритроцитов в 1 мкл, сгущение и повышение вязкости крови. Развивается при обезвоживании организма (профузные поносы и рвота, перегревание организма, интенсивное потоотделение, отек легких, ожоговый шок).
Гиповолемия олигоцитемическая – уменьшение объема крови связано главным образом с уменьшением содержания эритроцитов. Выявляется после острых кровопотерь, при анемиях, когда объем крови восстанавливается за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости (олигоцитемическая нормоволемия).
Гиперволемия олигоцитемическая >7,5<40
Гиперволемия полицитемическая >7,5>45
Гиповолемия простая (нормоцитемическая) <6,940-45
Гиповолемия олигоцитемическая <6,9<40
Гиповолемия полицитемическая <6,9>45
Гиперволемия — увеличение общего объема крови.
Гиперволемия простая – при увеличении общего объема крови сохраняется нормальное соотношение между объемами форменных элементов и плазмы. Отмечается в ранние сроки после переливания большого количества крови, при интенсивной физической нагрузке, когда в сосудистое русло поступают депонированная кровь и тканевая жидкость, при высокой температуре окружающей среды.
Гиперволемия олигоцитемическая – увеличение общего объема крови связано с увеличением объема плазмы крови (гидремия). Наблюдается при нарушениях выведения воды из организма (диффузный гломерулонефрит, острая и хроническая почечная недостаточность), в период схождения отеков при сердечной недостаточности, патологии почек, а также после введения кровезаменяющих жидкостей (кратковременная гиперволемия).
Гиперволемия полицитемическая – увеличение общего объема крови связано с преимущественным увеличением количества эритроцитов. Наблюдается при гипоксиях различного генеза - у жителей высокогорья (понижение атмосферного давления), у больных с эмфиземой легких и врожденными пороками сердца (как компенсаторная реакция костного мозга на гипоксию), при эритремии. При этом ОЦК может возрасти на
40-60% за счет увеличения массы эритроцитов.
Гиперволемия олигоцитемическая >7,5<40
Гиперволемия полицитемическая >7,5>45
Гиповолемия простая (нормоцитемическая) <6,940-45
Гиповолемия олигоцитемическая <6,9<40
Гиповолемия полицитемическая <6,9>45
2.Чем могут быть вызваны изменения вязкости и осмотического давления крови? Каковы их последствия?
Вязкость крови – определяется по отношению к вязкости воды и зависит от содержания форменных элементов (главным образом эритроцитов) и белков плазмы.
Средняя относительная вязкость крови у здорового взрослого человека составляет 4,5 (3,5-5,4), а вязкость плазмы - 2,2 (1,9- 2,6).
При этом вязкость венозной крови выше, чем артериальной, что связано с поступлением в эритроциты углекислоты, обусловливающей увеличение размера клеток
У новорожденных в первые сутки после рождения вязкость крови выше, чем у взрослого человека, и достигает 10-14 за счет высокого содержания зрелых эритроцитов [(5,4-7,2)-1012/л], ретикулоцитов (от 8-13%с до 42%с), эритро- и нормобластов (до нескольких десятков процентов) в результате гипоксической стимуляции эритропоэза в период внутриутробного развития и в родах.
К концу 1 месяца жизни приближается к вязкости взрослого человека.
У взрослых вязкость крови увеличивается с возрастом.
- отмечается также на фоне обильного белкового питания,
- при дегидратации,
- истинной полицитемии,
- опорожнении депо (селезенка, печень, легкие, костный мозг и др.),
- нарушении деформируемости и агрегации эритроцитов,
- активации факторов гемокоагуляции и др.
Увеличение вязкости крови является неблагоприятным прогностическим признаком у больных атеросклерозом и людей, предрасположенных к таким заболеваниям, как ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), облитерирующий эндартериит, инсульт.
Осмотическое давление крови – сила, с которой растворитель (для крови это вода) переходит через полунепроницаемую мембрану из менее концентрированного в более концентрированный раствор.
Осмотическое давление крови при температуре 37 °С составляет 7,5-8,1 атм. Создаваемое белками осмотическое давление называется онкотическим давлением, в норме оно не превышает 0,03-0,04 атм (или 25-30 мм рт.ст.).
На осмотическое давление крови могут оказывать влияние – продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты: метаболизма клеток.
При повышении осмотического давления на фоне увеличения концентрации солей в крови (при гипертонической дегидратации, гиперосмолярной гипергидрии) эритроциты сморщиваются в результате обезвоживания.
При снижении осмотического давления крови (на фоне гипоосмолярной гипергидрии, гипотонической дегидратации) эритроциты набухают посредством поглощения воды и подвергаются гемолизу, что приводит к развитию гемолитической анемии.